Roche Lexikon Medizin, 5. Auflage

Gluco|corticoide

Syn.: -cortine

glucocorticoids

in der Zona fasciculata der Nebennierenrinde unter dem Einfluss von Corticotrophin gebildete Corticosteroide (dort Biosynthese-Schema). Hormone: v.a. Corticosteron und Cortisol, deren Plasmakonzentration einem ausgeprägten, vom Hypothalamus (dort Regelkreis-Schema) über den Hypophysenvorderlappen gesteuerten Tagesrhythmus folgt (Minimum um 24 Uhr, Maximum zwischen 6 u. 8 Uhr morgens, hier 70% der Cortisol-Tagesproduktion); ferner das Cortison sowie eine Reihe synthetisch hergestellter Präparate (pharm Wirkst. mit im Vergleich zu Cortisol u. Corticosteron nur noch schwach mineralokortikoider Wirkung: a) nicht halogenierte G.: z.B. Methylprednisolon, Prednison, Prednisolon, Prednyliden; b) halogenierte G.: z.B. Betamethason, Dexamethason, Fluocortolon, Triamcinolon). Bindung/Ausscheidung: Die G. werden im Plasma spezifisch an Transcortin (ferner an Erythrozyten u. Albumin) gebunden transportiert; am Wirkort diffundieren sie durch die Zellmembran u. gelangen (an einen Steroidrezeptor gebunden) durch das Zytoplasma in den Zellkern, wo sie die Bildung (Eiweißbiosynthese) bestimmter Enzyme bewirken u. in verschiedener Weise in den Stoffwechsel eingreifen. Die Ausscheidung der G. erfolgt nach Kopplung an Glucuronsäure v.a. durch die Niere. Funktion: Förderung der Gluconeogenese aus Aminosäuren u. Intermediärprodukten, dadurch Katabolismus mit Muskelatrophie u. Osteoporose bei erhöhter Konzentration; Förderung einer diabetischen Stoffwechsellage; Hyperlipidämie, gesteigerter Fettabbau u. Umverteilung des Fettes (Stammfettsucht); Anstieg der Leukozyten, Verminderung der eosinophilen Granulozyten u. Lymphozyten, Verminderung des lymphatischen Gewebes u. Unterdrückung der B- u. besonders T-Lymphozyten-Aktivität (führt zu Infektanfälligkeit, antiallergischer u. immunsuppressiver Wirkung); Vermehrung von Erys u. Thrombozyten (Thromboseförderung); Entzündungs-, Exsudations- u. Proliferationshemmung von Bindegewebe, Epithelien u. Mesenchym, dadurch antiphlogistische Wirkung bei verzögerter Wundheilung u. ulzerogene Wirkung. In der Schwangerschaft u. bei Einnahme von Ovulationshemmern sind G. infolge einer Erhöhung der Transcortinspiegel erhöht, die freien Glucocorticoide sind jedoch normal; es entsteht keine gesteigerte G.-Wirkung. pharm Anw. v.a. als entzündungshemmende, antiallergische u. immunsuppressive Substanzen sowie zur Schockbehandlung u. als Substitutionspräparate bei Addison-Krankheit; NW bei lang dauernder Überdosierung: Nebennierenrindeninsuffizienz (durch Hemmung der eigenen G.-Produktion), Steroidosteoporose, Steroidulkus, Steroidhaut (bei längerfristiger externer Anw.), „therapeutisches“ Cushing-Syndrom, erhöhte Infektionsanfälligkeit (s. Tab.). S.a. Lokalcorticoide.

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