Roche Lexikon Medizin, 5. Auflage

Thrombose|neigung

Syn.: Thrombophilie

thrombophilia

Bereitschaft zur Thrombose infolge veränderter Eigenschaften von Blutzellen, Blutplasma, Blutströmung u./oder Gefäßwänden (s.a. Abb.); s.a. Virchow-Trias; erfassbar z.B. durch gesteigerte Thrombozyten-, Erythrozytenaggregation u. erhöhte Blutviskosität (s.a. Hämorrheologie); im Plasma (s.a. Koagulopathie) durch Erhöhung gerinnungsfördernder (z.B. Fibrinogen) oder Erniedrigung gerinnungshemmender Faktoren (z.B. Antithrombin III, Protein C u. Protein S) sowie durch Störungen der Fibrinolyse (verminderte Freisetzung von Gewebeaktivator = t-PA oder erhöhter Spiegel bzw. vermehrte Freisetzung von Plasminogenaktivator-Inhibitor = PAi); ferner werden Zusammenhänge mit dem Auftreten von Immunkomplexen diskutiert. – Risikofaktoren arteriosklerotischer Gefäßkrankheiten (z.B. Rauchen, Hypercholesterinämie, Hypertonie usw.) sowie manifeste Gefäßveränderungen (z.B. koronare Herzkrankheit, arterielle Verschlusskrankheit) führen zu gesteigerter Th. An Stenosen kommt es zu erheblichen Störungen der Blutströmung; feine Einrisse in atherosklerotischen Plaques (z.B. verursacht durch Koronarspasmen) können – wahrscheinlich durch Freisetzung lokaler Gefäßwandfaktoren u. Einleitung der Thrombozytenaggregation (s.a. PAF) – zum plötzlichen Verschluss der Gefäße u. somit zum Infarkt führen.

Verwandte Themen:

Diathese, thrombophile; Hämorrheologie; Infarkt; Koagulopathie; koronare Herzkrankheit; Koronarspasmus; Lungenembolie; PAF; Plasminogenaktivator-Inhibitoren; Protein C; Risikofaktor; thrombembolische Krankheit; Thrombogenese; thrombophile Diathese; Thrombose; Thromboseprophylaxe; Thrombozytenaggregation; Thrombus; Verschlusskrankheit, arterielle; Virchow

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