Roche Lexikon Medizin, 5. Auflage

Hirn|infarkt

cerebral infarction

Fach: Pathologie

Parenchymnekrose des Gehirns aufgrund einer zerebralen Durchblutungsstörung (anämischer H.). Äußerst sich klinisch als Apoplexia cerebri, Encephalomalacia oder Binswanger-Enzephalopathie. Einteilung u. Pathophysiol.: bei unvollständiger Ischämie (Oligämie) als inkompletter H. mit elektiver Nekrose. Es kommt nur zum Untergang der gegen Sauerstoffmangel besonders empfindlichen Ganglienzellen, wohingegen Neuroglia u. Gefäße unter Bildung eines „Erbleichungsherdes“ erhalten bleiben. Die geschädigten Ganglienzellen zeigen Tigrolyse, Kernmembranunschärfe, Zellschrumpfung, Zytoplasmavakuolisierung u. -inkrustation (nur peripher) und werden durch Monozyten phagozytiert (Neuronophagie). Nachfolgend Proliferation von Mikroglia u. von Kapillaren mit Bildung einer Glianarbe. Die Narben sind nach Mikroembolien v.a. in der grauen Substanz lokalisiert, nach protrahiertem Schock v.a. in den Großhirnrinden-Windungstälern. Nach Herzstillstand mit verzögerter Wiederbelebung finden sich pseudolaminäre Nekrosen mittlerer Rindenschichten. Ein kompletter H. geht einher mit dem Untergang aller Gewebsbestandteile, wobei die morphologischen Veränderungen in einer 3-Stadien-Sequenz ablaufen: Stadium I (akute Nekrose) zeigt außer den beschriebenen Ganglienzellveränderungen Demarkation des Infarktbereichs durch eine Erweichungszone, ferner innerhalb von 24 Std. ein Hirnödem. Dies ist zunächst zytotoxisch, dann vasogen verursacht und geht evtl. mit Massenverschiebung (Mittelhirneinklemmung) einher. Im Stadium II kommt es zur Resorption der kalkmilchartig verflüssigten Nekrose (Kolliquationsnekrose). Bei persistierendem Gefäßverschluss findet die Resorption nur vom Rand her unter Bildung einer ringförmigen Zyste mit zentral gelegener Nekrose statt; bei generalisiertem Hirnödem mit allgemeinem Zirkulationsstopp Ausbleiben der Resorption unter Entwicklung einer Autolyse. Im terminalen Stadium III kommt es zur Narbenbildung, bei tiefen Nekrosen als Zyste. Bei multiplen Mikroinfarkten der Stammganglien resultiert ein Status lacunaris bzw. im Kortex-Bereich eine Granularatrophie. Ein hämorrhagischer H. ist Folge einer ischämischen Schädigung der Gefäßendothelien im Rahmen des ischämischen Infarktes u. der nachfolgenden Diapedeseblutung in den Infarktbereich. Erfolgt bei Wiedereröffnung des zuführenden arteriellen Gefäßes (häufigster Typ) oder von der Peripherie her vikariierend über meningeale Anastomosen (evtl. in Verbindung mit venösem Rückstau) bzw. durch Imbibition aus der Nachbarschaft.

Verwandte Themen:

Apoplexia cerebri; Arteria cerebri; Binswanger-Enzephalopathie; Durchblutungsstörung, zerebrale; Encephalomalacia; Hirnanoxie; Hirnblutung; Hirnischämie; Infarkt

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