Tuberculosis
Syn.: Tuberkulose; Tb (Abk.); Tbc (Abk.); Tbk (Abk.)
tuberculosis
in Schüben verlaufende Infektionskrankheit bei Mensch u. Tier, hervorgerufen durch Tbc-Bakterien bzw. Tbc-Bazillen (Mycobacterium tuberculosis = Typus humanus u. M. bovis = Typus bovinus). Meldepflichtig (innerhalb 24 Std.) sind Erkrankung und Tod. Ätiol.: Infektion aerogen (Inhalation infektiöser Tröpfchen-, Staubpartikel, eingetrockneter Exkrete), oral („Fütterungs-Tbc“, z.B. durch Milch), perkutan („Inokulations-Tbc“, v.a. berufsbedingt) oder aber fetal durch infektiöses Fruchtwasser oder diaplazentar-hämatogen. Nach Sitz des Primärherdes unterschieden als pulmonale Tbc (Lungen-Tbc; häufigste Form) u. als extrapulmonale Tbc, v.a. als Darm-Tbc; ferner (v.a. sekundär) die Skelett- (Gelenk-, Knochen-Tbc, Spondylitis tuberculosa), Urogenital- (Uro-, Nieren-, Blasen-, Genital-Tbc, Orchitis tuberculosa), Tonsillen-Tbc, Meningitis tuberculosa. Verlauf: Drei Stadien der Tbc können unterschieden werden: im Primärstadium am Ort der Erstinfektion zunächst unspezif. Entzündung als Fremdkörperreaktion, dann bei Gewebszerfall Hypersensibilisierung u. Allergie. Nach Einsetzen der rel. Immunität u. Bakterizidie Übergang in spezif. Entzündung: seröse, fibrinreiche u. zelluläre Exsudation mit nachfolgendem käsigem (evtl. kavernösem) Zerfall der Exsudat- u. Gewebszellen, randständ. Granulationen, später Verkalkung, evtl. Verknöcherung der käsigen Massen (exsudative Form oder Phase); oder aber Bildung spezifischer Granulationen in Form von Tuberkeln (produktive Tbc, s.a. Abb.). Der Primärherd heilt entweder durch Abkapselung (evtl. mit zentraler Verkäsung u. Verkalkung), als kleiner Herd auch durch Resorption, oder aber er verkäst bei Ausbleiben der Randwallbildung fortschreitend. Der nachfolgende Primärkomplex heilt meist fibrös (s.a. Schema). Bei Säuglingen u. Kleinkindern ist die hämatogene Streuung 3–6 Monate nach der Primärinfektion gefürchtet, weil Kindern dieser Altersgruppe die immunologischen Abwehrkräfte zur Ausbildung eines Primärkomplexes noch weitgehend fehlen, was relativ häufig zur Miliartuberkulose u. zur Meningitis führt. Darum war früher die BCG-Impfung allgemein empfohlen, heute nur noch bei Risikogruppen. Anschließend oder nach evtl. jahrelanger Latenz kommt es bei verminderter Immunitätslage entweder durch exogene oder endogene Reinfektion (Reaktivierung von ruhenden Primärherden, häufig von Simon-Herden ausgehend) zur postprimären (sekundären) Tbc. Vollentfaltung durch perifokales Kontaktwachstum (evtl. verkäsend) u. lympho-hämatogene u. intrakanalikuläre Streuung (mit mehr oder minder begrenztem Organbefall). Im Tertiärstadium isolierte Organphthisen mit Kontakt-, v.a. aber intrakanalikulärer Ausbreitung. In jedem Stadium ist Heilung, aber auch Fortschreiten möglich (s.a. Ranke-Dreistadienlehre). Klinik: Allgemeinsymptome: Inappetenz, Minderung des Allgemeinzustands, Gewichtsverlust, Nachtschweiß, beschleunigte BKS, Blutbildveränderungen etc. Diagn.: Bakteriennachweis z.B. im Sputum oder Magensaft (Ziehl-Neelsen-Färbung, Fluoreszenzmikroskopie [auch nach Anreicherung], Kultur, Tierversuch), Tuberculin-Proben (insbes. für Verlaufskontrolle), Rö.-Befund (einschl. Verlauf), Biopsie. Ther.: i.d.R. konservativ mit Antituberculotica (Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol), selten kombiniert mit operativen Maßnahmen (Pneumothorax, Phrenikusexhairese, Thorakokaustik, Kavernendrainage, Segmentresektion, Lobektomie, Pneumonektomie, Thorakoplastik, Pneumolyse, extrapulmonale Herdausräumung, Plombierung, Organexstirpation oder -resektion etc.); s.a. Tab.
Verwandte Themen:
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Ausgewählte Internet-Seiten:
Leitlinien für Ärzte: Tuberkulose in der pädiatrischen Pneumologie
Cochrane Infectious Diseases Group
Deutsche Gesellschaft für Infektiologie
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International Society for Infectious Diseases (engl.)
Robert Koch-Institut - Aktuelles zu Infektionskrankheiten
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© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
